社會事
香港大學醫學院最新研究發現一種新調節因子，能調節肝纖維化疾病的發展，有望日後研發有效的藥物治療。
有關研究發現，這種「脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白」（A-FABP），大量存在於脂肪細胞內，目前已有的臨床研究顯示，因子與與非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的肝纖維化過程有關，但未有研究提出其確實作用及潛在病理機制。
研究由港大醫學院藥理及藥劑學系助理教授及生物醫藥技術國家重點實驗室研究員何麗莊博士（左二）領導。
研究團隊發現，A-FABP會透過調節肝臟細胞之間的相互作用，成為誘發肝纖維化及惡化的關鍵調節因子，即證實A-FABP在肝臟疾病發展中的致病作用，日後有望加強針對這種因子治療肝臟疾病。
研究由港大醫學院藥理及藥劑學系助理教授及生物醫藥技術國家重點實驗室研究員何麗莊博士領導，第一作者為港大醫學院藥理及藥劑學系博士後研究員吳曉萍博士。研究團隊其他成員包括：港大醫學院藥理及藥劑學系研究生宗久榆及張紫玄。
港大醫學院及工程學院的跨學科研究團隊成功研發創新篩選平台，可快速評估新冠病毒變異對疾病嚴重程度的影響，新方法比傳統方法速度提升39倍。
港大醫學院
研究人員亦專注了解病毒變異如何影響「合胞體」形成，即受感染細胞與未感染細胞融合的過程，這有助識別可能對公共衞生構成重大風險的新興病毒變異株。
通過研究刺突蛋白及其突變，研究人員發現某些變異株，如 Delta變異株，與病毒原始株相比形成較大的合胞體，團隊發現單個K854H突變可將Omicron 變異株轉變為具有高融合能力的變異株。研究又發現一些變異，系統可預測出它們與Omicron和Delta等現有變異株具有相近的變異機率，顯示這些新變異應受監控，因可能在未來病毒演變中出現。
為提高篩選效率，團隊開發了一種根據細胞大小篩選的策略，在更大範圍上將融合和未融合的細胞進行高速篩選；與傳統方法比較，新方法精確度超過80%
團隊還確定兩種已獲美國食品藥物管理局批准的藥物，可減輕疾病嚴重程度。倉鼠模型實驗顯示，藥物可抑制由刺突蛋白誘導的合胞體形成，並有潛力緩解病情。
團隊認為，新系統不僅有助快速追蹤新冠病毒變異並找出治療方案，還可廣泛應用於各種與細胞融合相關的生物醫學研究，包括癌症免疫療法。而細胞互作平台可系統分析多種病毒的合胞體形成能力，包括愛滋病毒、呼吸道合胞病毒、疱疹病毒科、新冠病毒和其他誘導合胞體形成的冠狀病毒。
團隊期望從這項研究中獲得嶄新方法和深入知識，為治療新冠病毒病症和其他涉及細胞融合的疾病提供新策略。
