港大醫學院團隊指感染新冠病毒或致嚴重骨質流失

由香港大學李嘉誠醫學院臨床醫學學院教授楊偉國和醫生陳福和共同領導的研究團隊發現，感染嚴重急性呼吸綜合症冠狀病毒2 (SARS-CoV-2）可誘發破骨細胞的炎性，在患上急性冠狀病毒病（COVID-19）及康復後期造成嚴重的骨質流失。是項研究為新冠肺炎在骨骼系統上的長期併發症提供新見解。相關研究結果已在國際學術期刊《自然通訊》發表。

香港大學李嘉誠醫學院。資料圖片

目前對於感染新冠病毒引致的臨床症狀，特別是對骨組織代謝的影響，尚缺全面的了解。為了研究新冠病毒對骨組織代謝的影響，研究團隊在敘利亞倉鼠模型鼻內注入新冠病毒，並收集牠們受感染後的骨組織樣本。通過三維微米級計算機斷層成像技術，團隊發現感染新冠病毒會引起長骨及椎骨等部位內的小梁骨結構，出現20%至50%不等的嚴重骨質流失。急性感染所引起的骨質流失，更會持續較長時間。研究進一步發現骨質流失與因感染新冠病毒誘導的細胞因子失調有密切關係。這種病理上的骨質缺乏與破骨細胞（一種負責骨組織吸收的細胞）的炎性息息相關；由感染新冠病毒引起的細胞因子失調不單影響破骨細胞分化，而且還在骨骼組織中引起促炎症反應，增強其促進破骨細胞生長的影響。

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是項研究是全球首次利用接近人類感染新冠病毒狀況的敘利亞倉鼠模型，研究新冠病毒對骨組織代謝的影響。研究結果證明，新冠病毒引發的病理性骨質流失可能是一種被忽視的併發症，未來需要在 COVID-19患者的後續跟進中更廣泛調查相關情況。

陳福和。資料圖片

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港大醫學院及工程學院的跨學科研究團隊成功研發創新篩選平台，可快速評估新冠病毒變異對疾病嚴重程度的影響，新方法比傳統方法速度提升39倍。

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研究人員亦專注了解病毒變異如何影響「合胞體」形成，即受感染細胞與未感染細胞融合的過程，這有助識別可能對公共衞生構成重大風險的新興病毒變異株。

通過研究刺突蛋白及其突變，研究人員發現某些變異株，如 Delta變異株，與病毒原始株相比形成較大的合胞體，團隊發現單個K854H突變可將Omicron 變異株轉變為具有高融合能力的變異株。研究又發現一些變異，系統可預測出它們與Omicron和Delta等現有變異株具有相近的變異機率，顯示這些新變異應受監控，因可能在未來病毒演變中出現。

為提高篩選效率，團隊開發了一種根據細胞大小篩選的策略，在更大範圍上將融合和未融合的細胞進行高速篩選；與傳統方法比較，新方法精確度超過80%

團隊還確定兩種已獲美國食品藥物管理局批准的藥物，可減輕疾病嚴重程度。倉鼠模型實驗顯示，藥物可抑制由刺突蛋白誘導的合胞體形成，並有潛力緩解病情。

團隊認為，新系統不僅有助快速追蹤新冠病毒變異並找出治療方案，還可廣泛應用於各種與細胞融合相關的生物醫學研究，包括癌症免疫療法。而細胞互作平台可系統分析多種病毒的合胞體形成能力，包括愛滋病毒、呼吸道合胞病毒、疱疹病毒科、新冠病毒和其他誘導合胞體形成的冠狀病毒。

團隊期望從這項研究中獲得嶄新方法和深入知識，為治療新冠病毒病症和其他涉及細胞融合的疾病提供新策略。