（原標題：女子3月1日核酸檢測陽性，竟是1月份被傳染的？地點又在超市）
近日，寧波市疾控中心馳援湖北荊門的隊員楊思嘉成功對一起不明確原因病例溯源，從病例發現到鎖定傳染源，只用了不到30小時。
按照荊門市抗疫指揮部統一部署，楊思嘉一組對某轄區內集中隔離滿14天的密接人員進行了排查。實驗室在3月1日凌晨4點傳來消息，核酸結果顯示，一個密切接觸者（趙女士）核酸檢測陽性，這讓隊員們一下子忙碌起來。
他們一大早趕赴趙女士家中進行面對面做流行病學調查。
行車途中，隊員們穿好防護衣，楊思嘉提醒大家，確保自身安全，要距離趙女士1.5米以外。一人問，一人記錄，按時間順序從後往前問，全部詢問完畢後，記錄者要完整複述整個趙女士的軌跡，讓她確認或再糾正補充。
兩小時的調查後，他們返回當地疾控中心，對流調信息整理和匯總，並按照時間順序將軌跡列印出來。調查結果發現：
1月24日趙女士出現過輕微癥狀，有服藥史，但無就診史。
2月3日她的丈夫李某出現癥狀去醫院就醫，三次核酸檢測陰性，作為疑似病例收治住院。與此同時，趙女士作為李某的密接人員集中隔離，隔離時間為2月3日-2月17日。解除隔離後一直在家，未出門，直至此次排查，並且這段時間癥狀逐漸消失，一周內無相關癥狀。
楊思嘉判斷，趙女士發病日期為1月24日，但是發病前14天沒有去武漢及周邊，且自訴跟轄區內已確診病例也不認識，1月11日-1月24日期間未發現接觸的人員中有身體狀況異常的人。這可能是一起不明原因的感染！
難道是趙女士的丈夫傳染給她？楊思嘉否定了這種可能。原因有四：
第一，李某本身是疑似病例，但不是確診病例；
第二，李某流調軌跡顯示跟趙女士相似，無外出史，無武漢歸來人員接觸史；
第三，李某目前作為趙女士的密切接觸人員進行隔離，再一次做核酸檢測，還是陰性；
第四，儘管李某自訴出現過癥狀，但沒能說出不舒服具體細節，後期也沒再出現癥狀，同時無服藥史。
楊思嘉因此判斷李某傳染給趙女士的可能性較小，或者說由李某傳給趙女士邏輯性不強，無法結案。傳染給趙女士的應該另有其人！
楊思嘉和同事一起尋找線索
腦，細細對比分析起來。
「有了！確診病例陳女士跟趙女士在同一天去過同一個超市！」排摸到這個信息，楊思嘉非常興奮。隨後抓緊去這個超市查看監控錄像，但是遺憾的是，由於時間太早，超市的攝像記錄已經自動覆蓋（僅保存一個月），周圍街道探頭等安裝不完善，調取錄像已不可能。
「可以看付款記錄啊！」有隊員說了一個非常重要的提議。儘管擔心趙女士和陳女士年級均較大，不一定會使用手機支付，但大家還是抱著試一試的心態再去問。
第二天上午8時早會上，終於有了結果——
趙女士和陳女士確實出現在同一個超市，並且付錢時間前後相差只有9分鐘，當時她們在同一個超市的停留時間都超過了1小時。這個超市是地下一層，通風環境較差，付款通道僅有兩條，彼此相鄰很近。
工作人員把其他7個線索情況也做了分析，都予以排除。分析到這裏，這個案子已經告破，陳女士是趙女士的傳染源，溯源成功。
神州快訊
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「肺已經不是肺了，它實變了，裏面被別的東西取代了。」
2月28日，首例新冠肺炎屍檢報告發佈，主持首例新冠肺炎逝者遺體解剖的劉良教授在接受媒體採訪時如此表示。
報告結果提示：新冠肺炎主要引起深部氣道和肺泡損傷為特徵的炎性反應，肺部纖維化及實變沒有SARS導致的病變嚴重，而滲出性反應較SARS明顯，對於心肌及心外膜、腎臟、脾臟、消化道器官、腦部是否存在與病毒感染相關的損害表現有待進一步研究。
眾所周知，肺是人體的呼吸器官，也是人體重要的造血器官，位於胸腔，左右各一，覆蓋於心之上。肺經過氣管、鼻子與外界空氣直接相聯繫。
那麼，正常的肺應該是什麼樣的？肺，對人體的意義究竟有多大？
新冠肺炎患者肺部病情 圖源：新華社
1
肺是人體的「宰相」
「越能憋氣，肺功能越好。如果憋氣連30秒都達不到的話，就應該引起重視了。」
最近朋友圈流傳一種用憋氣來測試肺健康的方法，甚至一度被傳為判斷是否感染新冠病毒的「土辦法」，引的眾多網友紛紛效仿，成為“憋氣大賽”。
後來經專家闢謠，這種方法沒有科學依據，卻也給公眾上了一課——呼吸是如此的重要，不少人憋氣都超不過一分鐘。
通常說的呼吸，「呼」是將二氧化碳從肺內排出，“吸”則是將空氣里的氧氣吸入肺內。“呼吸”就是不斷排出二氧化碳和吸入氧，而肺就是二氧化碳和氧氣交換的場所。
人的呼吸，起始於出生那一刻。當嬰兒出生後幾秒內，二氧化碳的累積會促使嬰兒進行氣體交換，產生呼吸，這也是為什麼孩子總是哭著出生。
人在一生中平均會呼吸約3億升空氣。在休息期間，睡覺或者坐著的時候，每分鐘會進行12-20次的呼吸，每2秒會吸入含有21%的氧氣和少量二氧化碳的氣體，3秒後呼出的氣體約含16%的氧氣，其中二氧化碳濃度增加了100倍。換句話講，人一生中2/5的時間在吸氣，3/5的時間在呼氣。
在肺內部，進行氣體交換的場所是肺泡。成人的肺，有大約3億個肺泡。這些肺泡提供了足夠大的面積用於氣體交換，總面積大約為50-100平方米，相當於半個足球場到一個足球場那麼大。
肺泡的神奇之處在於，能夠讓氧氣自由地通過肺泡壁肺間質進入血管，由血紅蛋白運輸到身體各個器官，同時將身體各個部位運來的二氧化碳排出體外，還能隔絕空氣中的其他氣體，比如說氮氣是無法進入血液循環的。要知道，工業化分離氧和氮，二百多年前才實現，而肺的這個功能已經用了上百萬年。
肺除了極為重要且顯而易見的呼吸作用外，還承擔調節全身水液的輸布和排泄。肺氣的宣發使水液輸布到全身，從汗孔排泄；肺氣的肅降使水液下輸到腎轉化為尿，最後經膀胱而排出。肺還具有造血功能，人體內超過一半的血小板是在肺部產生的。
中國最早的醫學典籍，傳統醫學四大經典著作之一《黃帝內經》說得明白：「肺系一身之氣，司呼吸，主皮毛，開竅於鼻。」“肺朝百脈主治節，肺為相傅之官”；肺可以協助君主之官，治理調節人身氣血的運行，被稱為人體的「宰相」。
2
被新冠病毒損傷的肺
無論是呼吸，還是造血，都足以說明，肺如此重要，以至於無法承受任何損傷，但事與願違。
2月17日鍾南山就表示，新冠病毒會持續損傷肺部，包括對肺實質的損傷、肺的分泌粘液阻礙氣道通暢等。
隨後幾天，《法醫學雜誌》發表的《新型冠狀病毒肺炎死亡屍體系統解剖大體觀察報告》也證實了上述判斷。從解剖結果來看，該例患者肺部損傷明顯，肺肉眼觀呈斑片狀，可見灰白色病灶及暗紅色出血，切面可見大量黏稠的分泌物從肺泡內溢出。CT看到的磨玻璃狀影與肉眼所見肺泡灰白色病灶對應，提示新冠病毒主要引起深部氣道和肺泡損傷為特徵的炎性反應。
主持首例新冠肺炎逝者遺體解剖的劉良教授表示，我們正常的肺，它握上去感覺像一個海綿、它含氣，但（感染新冠病毒的）肺一摸上去不是這個感覺，這個肺已經不是肺了，它是一個實變了，（肺）裏面被別的東西取代了。
肺不是肺了，它變成什麼了？
新冠肺炎患者一旦出現咳嗽、持續發熱、不明原因乏力時，肺部CT上可能出現一白色不規則的小斑片，即「實變結節影」。
隨著病毒的持續「攻擊」，病情發展，感染加重，白色的實變結節區域開始吸收，肺部一些地方出現了像雲霧狀磨砂玻璃一樣的“病灶”，醫學上稱為“磨玻璃影”。在肺部出現比較嚴重的問題時，患者會感覺呼吸困難。
若病毒大量複製，或者患者免疫功能較弱時，病毒會攻擊多個肺葉，肺泡損傷瀰漫，病變範圍擴大、融合，造成雙肺實變，即從CT上看，患者的肺部呈一大片的白色狀，醫學上稱之為「白肺」。這種情況會嚴重影響肺換氣，患者需要持續吸氧。「白肺」是危重型患者的主要表現。進展到此時的患者，肺換氣功能受到嚴重影響，需要持續吸氧、呼吸機、甚至體外膜肺氧合（ECMO）等進行治療。
一些肺部疾病，比如SARS還會導致肺部纖維化。假如將正常人的肺比作「嫩絲瓜」，那麼纖維化的肺就是干透了的絲瓜，失去彈性，肺部組織幾乎壞死，呼吸功能明顯減弱，嚴重者最終不能自主呼吸而死亡。
慶幸的是，新型冠狀病毒對患者的肺部還算「仁慈」一些，目前未發現肺部嚴重纖維化的情況。
3
為什麼受傷的總是肺？
拋開新冠肺炎不談，肺部疾病其實一直伴隨人類，堪稱一大殺手。從肺結核、慢阻肺、SARS到今日的新冠病毒，甚至是普通的流感病毒，都總是侵襲我們的肺。為什麼肺最容易受傷害？
火神山醫院內醫生在為新冠肺炎患者進行肺部CT掃描。圖源：新華社
肺作為人體的呼吸器官，與喉、鼻相連，與外界相通，每時每刻與外界發生著聯繫，一呼一吸的過程時刻都在進行。肺在吸入空氣，完成氧氣、二氧化碳吐故納新的同時，細菌、病毒、真菌、塵埃都有可能隨著空氣進入肺。其中夾帶的肺炎鏈球菌、葡萄球菌、大腸桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等都可能導致肺炎。
用中醫的理論講，「肺為嬌臟」，一旦風、寒、暑、濕、燥、火這些外邪進犯我們皮膚、鼻子的時候，肺首當其衝。
而暴露的呼吸道粘膜極易與空氣中的病原體接觸，被病原體侵襲、感染。如果機體免疫力較差，或者病原體致病力較強，則可能出現下呼吸道感染，導致支氣管炎、肺炎等疾病。事實上，這次新冠肺炎的傳染就包含這樣一個路徑。
一邊是嬌貴脆弱的肺，另一邊則是惡劣且不斷變化的外部環境。
這次，導致新冠肺炎的新冠病毒就是過去所未見的第7種冠狀病毒。此外，環境污染一直是危害肺健康最棘手的問題。根據世界衛生組織公佈的最新數據，空氣污染每年造成的死亡人數達到了700萬，在2019年十大健康威脅中位列首位。而吸煙、烹飪等等都會讓肺被迫處於更加惡劣的環境中。
中國每年有上百萬人受到各類肺病的傷害，甚至威脅生命。權威醫療雜誌《實用腫瘤學》雜誌援引WHO統計數據稱，預計到2025年，我國每年新增肺癌患者將達到100萬，成為世界第一肺癌大國，龐大的數據令人顫顫發抖。
肺部疾病對人類的挑戰如此巨大，我們不能坐以待斃，除了抗菌、抗病毒的藥品和疫苗被不斷研發外，一些功能強大的救治設備也在不斷出現。
4
魔肺ECMO如何代替「肺」
2月25日上午，載有4台ECMO的郵航包機緊急從南京飛往武漢。根據中央疫情防控指導組要求，國家衛生健康委緊急從四川成都和吉林長春分別調用2台ECMO設備，到南京統一集裝後馳援武漢。
國家衛健委、國家中醫藥管理局在《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第五版）》中指出，對於嚴重急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者，建議進行肺復張。如條件允許，應儘快考慮體外膜肺氧合（ECMO）。
頻頻出現的ECMO究竟是啥？是否真的可以「起死回生」？不只是普通公眾，大多數醫療圈的朋友對於ECMO都是陌生的。
ECMO是可以代表一個醫院，甚至一個地區、一個國家的危重症急救水平的一門技術。根據不完全統計，目前我國共有約400台ECMO設備，即使在三甲醫院也不一定每家醫院都有。在武漢地區頗具實力的三甲醫院中，武漢市人民醫院僅有1台，武漢市中心醫院雖有2台，但其中一台是韓紅愛心慈善基金會近期剛剛捐贈的。
ECMO是體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation）的英文簡稱， 這是一種具有體外循環呼吸功能的、可以替代人體心臟和肺功能作用來救治人體生命的儀器。
ECMO並不是針對此次新冠肺炎的，其救治對象是傳統治療無效或是病情危重來不及診治的嚴重心臟和（或）呼吸衰竭的患者。新冠肺炎重症患者常常出現的嚴重呼吸功能不全、低氧血症等狀況，都是ECMO的適應症之一。
通俗地講，ECMO是體外生命支持（ECLS）的一種方式。主要工作方式是，通過將體內血液引出經過體外的膜肺和血泵再輸回體內，通過使用人工膜肺和人工泵替代心肺，讓心和肺得到休息，並維持機體所需的氧和血流，實現對急性呼吸或循環衰竭患者進行全部或部分的有效生命支持，為心肺功能的恢復贏得寶貴的時間。ECMO的出現使許多危重症的搶救成功率明顯上升，因此它一般出現在各種傳統治療方法難以將患者從生死線上挽回的場景。
ECMO設備價格不菲，一台價格約100多萬元，專用耗材昂貴，折舊率高。開機所需要的離心泵頭、管道和肺膜等耗材價格較貴，一套費用在 5 萬到 10 萬不等。此外，患者每天還需要 ICU、用藥、監護設備的費用 1-2 萬左右。因此，有「ECMO一響，黃金千兩」的說法。
不僅設備耗材昂貴，ECMO的使用需要重症、呼吸、體外循環、麻醉科、外科、高年資護士以及設備的管理和維護工程師等眾多人員，共同進行理論培訓和模擬演練才能熟練開展。很多醫院一年中需要使用ECMO的病例不到5例，這導致專業醫師稀缺，據稱全國260家擁有設備的醫院中掌握此技術的醫生可能不超過 2000 人。
此外，ECMO屬於體外設備，需要外科插管、體外循環、持續抗凝等支持，可能帶來的併發症包括出血、血栓、感染、肢端缺血、多器官功能衰竭等，嚴重的會危及生命。因此，使用ECMO有著非常明確和限定的適應症和禁忌症，病人能否上ECMO需要進行評估，往往是多種治療無效時才使用的「最後一招」。
特別需要強調的是，ECMO僅是一個支持手段，針對原發病，有效的治療才是關鍵。
換句話說，目前還沒有什麼能夠真正替代人的肺。
5
保護好肺就從現在開始
古老的疾病「肺結核」，從17到20世紀，一直是不治之症的代名詞。即便是在抗生素得以普及的今天，肺結核仍然是許多欠發達國家人口死亡的重要原因之一。
作為嚴重危害人類健康的頑疾，肺部疾病不僅在勞苦大眾中蔓延，許多名人一樣無法逃脫。
蕭邦是歷史上最具影響力和最受歡迎的鋼琴作曲家之一，1849年，他因肺結核逝世於巴黎。
俄國著名小說家、戲劇家安東·契訶夫一生才華橫溢，創造了一種風格獨特、言簡意賅、藝術精湛的抒情心理小說和深邃詩意的「非戲劇化」戲劇，1904年7月15日，他因肺病惡化辭世。
在中國，魯迅是家喻戶曉的文學家、思想家和革命家，他以筆為武器，戰鬥了一生，被譽為「民族魂」。魯迅本人患有肺結核，加上長期大量吸煙，44歲時便出現咳嗽、咯痰等癥狀，並因身心疲憊，日漸加重。最終，他在55歲時因肺部疾病早早離世。郁達夫、蕭紅等文學巨匠，也同樣死於肺部疾病。
肺部如此脆弱，且無刻替代，我們能做的就是盡量保護好它——
遠離污染環境。污染的空氣，日常室內環境，比如烹飪煎、炒、炸等中餐烹調產生的油煙等，都不可避免地會影響到人的呼吸系統，當處於污染環境中時，應佩戴口罩。
杜絕吸煙。我國有3億多煙民，佔全世界吸煙總人數的三分之一。此外，還有7億二手煙民。吸煙帶來的健康和經濟損失巨大，已經成為最嚴重的公共衛生問題之一。為了保護好肺，盡量避免吸煙。
鍛煉身體。可以選擇有氧運動，如散步、慢跑、瑜伽、打太極拳等等，通過這些運動有效改善肺功能，保護好肺部。
將肺功能檢查納入常規身體體檢。肺功能檢查是早期診斷的重要手段，有助於把握早期治療的機會。
最後，請深深呼吸一口氣，感受不可思議的肺正在進行的不可思議的活動。
保護我們的肺，就從現在開始。
