日本新冠病例確診在8月病例數達到峰值後，病例開始驟減，日增病例數從2.5萬一路跌至目前的200例左右。
近期，有一項最新研究稱，原因之一可能是病毒朝著「自我滅絕」的方向變異。
進入10月後，日本新增確診人數銳減。10月15日，日本全國新增病例數僅為151例，創下新低，10月31日，日本全國新增病例也僅有229例，哪怕是「重災區」東京，也僅新增了22例。而在今年8月20日，日本新增病例曾一度超過2.6萬例，創下歷史新高。
9月28日，日本政府宣佈於9月30日起全面解除緊急狀態宣言。自今年7月開始暴發的第5波疫情，似乎就這麼結束了。
日本新增病例變化 圖自NHK
據日本共同社報道，日本國立遺傳研究所與新潟大學的研究團隊近日發表了最新研究。研究發現，在德爾塔變異毒株基因組中，一種名為「nsp14」的酶發生了變異，導致病毒無法及時完成修復，從而導致病毒自我滅絕。
病毒在快速複製傳播的過程中，基因組有時會發生錯誤突變，這也是出現病變的主因之一。此時一般是由「nsp14」負責修復。但如果修復不及時，累積的突變太多的話，可能會導致病毒無法繁殖。
「nsp14」變異對病毒產生的影響 圖自共同社
研究發現，在「nsp14」出現變異的病毒中，病毒基因變異較一般病毒高出10至20倍。因此，在8月下旬日本病例數達到峰值時，當時新冠病毒中的「nsp14」已經發生了變異。
在第5波疫情中，「nsp14」發生變異的病毒比例隨著感染擴大而不斷增加，從病例數到達峰值前到平息的這一時間段內，幾乎佔據了感染病例的全部。並且去年秋天到今年3月左右的第3波疫情也具有同樣的傾向。
因此，日本國立遺傳研究所教授井上逸朗認為，日本病例數之所以會減少，是因為「nsp14」發生變異之後，導致基因組不斷累積錯誤突變，最終因為來不及修復而導致病毒自我滅絕。
此外，研究隊伍推測，是一種名為「APOBEC」的酶使「nsp14」發生了變化。據稱，在東亞和大洋洲，這種酶特別活躍的人很多。
此項研究已在10月舉辦的日本人類遺傳學會上發表。
除日本團隊，耶魯大學的研究團隊也發現，「nsp14」具有核糖核酸外切酶（exoribonuclease，ExoN）和N7甲基轉移酶（N7-methyltransferase，N7-MTase）的活性，是病毒複製不可或缺的蛋白質。耶魯大學研究團隊進一步發現，新冠病毒可通過「nsp14」關閉宿主的蛋白質合成，而核糖核酸外切酶或N7甲基轉移酶的活性部位若發生突變，「nsp14」便會喪失其關閉宿主合成蛋白質的能力。
深喉
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