香港大學生物科學學院黃乾利辛烱僖基金教授（植物生物技術學）蔡美蓮與研究助理教授龍兆章，揭示大豆啟動高鹽適應性變化的分子機制，有望提供解決鹽土問題的方法。這項新發現已於植物學權威期刊 《植物細胞》（The Plant Cell）發表，研究成果將有助開拓抗鹽植物的新策略。
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在高鹽環境下，固著不動的植物透過自身的迅速反應求存，當中包括改變根部結構、產生離子泵和製造特定代謝物等。這個適應性過程涉及多個逆境信號，包括兩類重要脂質 - 磷脂酸和脂氧化物。研究團隊早前發現，II類酰基輔酶A 結合蛋白（ACBP）能促進磷脂酸形成。ACBP家族成員在真核生物中高度保守，能結合酰基輔酶A（Acyl-CoA），即激活形式的脂肪酸；而脂氧化物是不飽和脂肪酸氧化成的衍生物，生物學者對激活其生成的過程及其與磷脂酸之間的串擾作用向來知之甚少。
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團隊發現，大豆根經鹽液處理的數小時內，產生比原體II類ACBP3及ACBP4更小的截短蛋白，並說它們經mRNA前體被異常剪接而成，這現象從没出現於植物ACBP研究中。
團隊表示，ACBP4的原體和截短蛋白在大豆毛狀根超表達時，相比對照組分別減少和提高耐鹽性。擬南芥轉基因試驗亦得出相似結論，即ACBP3截短蛋白的超表達株系比對照組更耐鹽，原體ACBP3及ACBP4超表達株系則更敏感。顯微鏡、分子及生化分析進而得出一個模型，闡明ACBP3和ACBP4啟動脂氧化物信號形成的機理作用，以及脂氧化物和磷脂酸信號的串擾。
截短ACBP4變體在大豆毛狀根的超表達提高耐鹽性。港大圖片
蔡美蓮簡述道，脂氧化物由脂氧化酶催化而成。在一般情況下，此酶與ACBP及酰基輔酶A可逆性結合時失去活性。在高鹽逆境下，複合體受到磷脂酸和ACBP截短蛋白的競爭性抑制而解離，並激活脂氧化酶。蔡美蓮期望揭開脂氧化物信號傳遞機理的其他元素，並嘗試利用基因工程改良大豆和其他作物的耐鹽性。科創成果或能減少鹽土對作物收成的損害，在氣候變遷的影響下提高糧食供應。
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