港大研究表明 過去廿年各地城市化步伐不平衡

研究亦指出近年中國大城市的城市化速度出色

港大工程學院土木工程系教授陳驥的研究團隊近日聯同中國科學院深圳先進技術研究院，及國家超級計算深圳中心進行全球首個大城市城市化特徵的創新研究。

珠江三角洲、長江三角洲城市群建成區的綠化程度。港大提供

結果顯示，全球大城市的城市擴張、人口增長，以及城市建成區綠化程度之間的城市化步伐極不平衡，可能衍生問題。研究亦指出，近年中國大城市的城市化成績出色，珠江三角洲城市群及長江三角洲城市群更入選城市建成區顯著變綠區域面積最大的前十位城市。

香港大學工程學院土木工程系教授陳驥。港大提供

結果顯示，全球大城市的城市擴張、人口增長，以及城市建成區綠化程度之間的城市化步伐極不平衡，可能衍生出城市化問題。研究亦指出，近年中國大城市的城市化成績出色，珠江三角洲城市群及長江三角洲城市群更入選城市建成區顯著變綠區域面積最大的前十位城市。

全球城市建成區變綠區域分佈，以及長江三角洲城市群變綠區域分佈。港大提供

研究使用MODIS衛星資料的土地利用數據，於全球提取了841個面積超過100平方公里的城市，分析大城市於2001至2018年間於城市擴張、人口增長，以及城市建成區綠化程度的轉變。研究將全球841個大城市按國家及地區收入水平劃分為四類，分別是高收入、中高收入、中低收入及低收入。

結果顯示，以城市基礎設施的發展為代表的城市擴張，與城市人口增長之間存在極大不平衡性。另外，就城市公園、綠地及綠色屋頂為代表的城市綠化程度，亦揭示人口快速增長與綠色基礎設施匱乏之間的不平衡性。

研究亦指出近年中國大城市的城市化速度出色。資料圖片

中高收入國家的大城市擴張最為快速，是高收入國家的三倍以上，高收入國家的城市擴張和城市人口增長則處於最低水準。另外，低收入和中低收入國家的城市，平均城市人口增長量最高，但在城市擴張和基礎設施發展方面則落後，導致大量城市貧民窟的湧現，和人口過分擠迫等問題。

研究亦指出近年中國大城市的城市化速度出色，中國的大城市於2018年建成區面積佔全球大城市建成區面積的19％。而2001年至2018年間，中國新擴張的城市面積，佔全球城市擴張總面積的47.5％。在841個大城市中，有325個城市的建成區有超過10%的區域綠度顯著增加，其中101個位於中國。

香港大學工程學院土木工程系教授陳驥稱，研究警示我們，若沒有適當的長期規劃，持續快速的城市發展可能是有害的。而發展中和最不發達國家，尤其迫切需要加強城市規劃和管理。

由香港大學（港大）領導的國際團隊取得突破性發現，首次在哺乳動物中發現及證實一種名為ANKLE1的人類蛋白質，能夠感應並回應DNA物理張力的DNA切割酶（核酸酶）。這種「張力感應」機制在細胞分裂過程中維持遺傳物質完整性至關重要；該機制失常可能導致癌症等嚴重疾病。

這項研究結果已經發表在《自然-通訊（Nature Communications）》，象徵着科學家在理解細胞保護自身DNA機制方面的重大進展。研究由港大生物科學學院陳英偉教授團隊與深圳灣實驗室（Shenzhen Bay Laboratory, SZBL）Artem Efremov博士團隊跨領域合作完成；並獲香港科技大學及倫敦弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute in London）的科學家參與。

DNA承受壓力：細胞分裂過程中的隱藏危機

每當細胞分裂時，DNA都要被精準複製並平均分配到兩個新細胞。然而，此過程並非每次都能順利進行——有時DNA會纏結，形成「染色質橋」——這些DNA絲狀結構在細胞分裂過程中連接着兩個新細胞，並承受着強烈的物理張力。若這些橋梁以不受控制的方式斷裂，便可能引發嚴重的基因錯誤，導致癌症或免疫疾病。

研究通訊作者陳英偉教授解釋：「可以把細胞分裂時出現的染色質橋想像成被拉緊的繩索。如果它們突然斷裂，便會對基因組造成嚴重損害，導致突變和不穩定。」在此之前，科學家尚未完全了解細胞如何能在不造成災難性損害的情況下，安全解決這些承受張力的DNA橋。

港大與深圳灣實驗室科學家發現首個具「張力感應」的人類DNA切割酶 揭示細胞預防遺傳疾病的新機制

ANKLE1：基因組首個「張力感應」DNA切割酶

研究揭示，原本已知與DNA修復相關的蛋白質ANKLE1，其實在細胞分裂過程中扮演着一種具「張力感應」的核酸酶。研究團隊運用先進的單分子實驗技術——以微型磁鉗操控單條DNA分子——發現ANKLE1能夠「感受」DNA的拉伸或扭曲，並只會切割處於張力或超螺旋（扭曲）狀態的DNA，就如同被過度拉緊的染色質橋一樣。這種精確性機制防止了DNA隨機斷裂，維持基因組穩定。

共同通訊作者、生物物理學專家Efremov博士表示：「我們的研究顯示，ANKLE1就像一把智能剪刀，只會在必要時——當DNA受拉伸、處於危險之際才會進行切割。這是一種細胞感應並回應基因物理壓力的全新機制。」

團隊結合傳統生物學與尖端生物物理技術，對DNA分子施加精確力量，並實時觀察ANKLE1的活性。陳英偉教授補充說：「這項研究的成功，全賴多學科專業的結合。通過物理學的方法，我們得以觀察ANKLE1如何回應DNA的物理狀態，這是傳統生物學手段難以捕捉的現象。」

基因組穩定性與癌症治療新啟示

該發現大幅推進對細胞在物理張力下維持遺傳物質穩定性的理解。研究揭示ANKLE1作為張力感應型DNA切割酶的角色，為細胞如何防止危險的DNA斷裂、從而避免癌症和其他疾病提供了關鍵線索。

研究亦指出，抑制ANKLE1可能令基因組不穩定的癌細胞進一步失衡，因此抑制ANKLE1可能會讓癌細胞更容易被現有的化療藥物殺死。ANKLE1有望成為癌症治療的新靶點，為利用腫瘤細胞弱點帶來新策略，同時加深對基因組維護機制的理解。