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港大接數百宗疑涉假學歷入學申請 全未獲取錄 教育局強調零容忍

社會事

港大接數百宗疑涉假學歷入學申請 全未獲取錄 教育局強調零容忍
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港大接數百宗疑涉假學歷入學申請 全未獲取錄 教育局強調零容忍

2025年10月13日 21:06 最後更新:22:20

香港大學表示,今年接獲數百宗懷疑憑虛假學歷申請入讀的非本地生個案,當中沒有個案獲錄取通知。

港大表示一向嚴肅處理涉及虛假文書的個案。資料圖片

港大表示一向嚴肅處理涉及虛假文書的個案。資料圖片

港大回覆查詢時說,港大一向嚴肅處理涉及虛假文書的個案,在處理入學申請時採取謹慎措施,如發現懷疑假學歷個案將不會考慮其申請,對於掌握具體證據證明存在欺詐性虛假陳述的個案,港大亦定必向警方舉報。校方強調港大對學術誠信秉持最高標準,對任何違反學術誠信和不誠實的行為持零容忍態度,校方將繼續提升並採取新識別措施,嚴格偵查涉及虛假陳述的申請個案。

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港大表示一向嚴肅處理涉及虛假文書的個案。資料圖片

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港大表示將繼續提升並採取新識別措施,嚴格偵查涉及虛假陳述的申請個案。資料圖片

港大表示將繼續提升並採取新識別措施,嚴格偵查涉及虛假陳述的申請個案。資料圖片

教育局。資料圖片

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香港大學。港大網站圖片

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港大表示將繼續提升並採取新識別措施,嚴格偵查涉及虛假陳述的申請個案。資料圖片

港大表示將繼續提升並採取新識別措施,嚴格偵查涉及虛假陳述的申請個案。資料圖片

另外,教育局回覆港台查詢稱,虛假學歷嚴重影響香港專上院校招生工作及香港得來不易的國際聲譽,當局和各專上院校對此均採取「零容忍」的態度。局方又強調香港的專上院校均訂立嚴謹收生標準和程序,以及清晰的指引,以嚴格審查入學者的學歷證明、公開考試成績及相關文書。

教育局。資料圖片

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當局又說,各院校已積極強化有關收生方面的措施,包括要求申請人在入學前提交第三方權威機構的驗證證明,進一步確保所獲學歷的真實性及運用人工智能等協助處理入學相關事宜,當局會繼續與專上院校保持溝通,支持院校完善相關安排,維護香港的學術聲譽。

香港大學。港大網站圖片

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由香港大學(港大)化學系李祥教授率領的研究團隊,聯同深圳灣實驗室及清華大學在表觀遺傳藥物研發取得突破。團隊成功研發出首款能精準鎖定並抑制細胞關鍵「基因開關」複合物ATAC的化學抑制劑,為治療非小細胞肺癌提供了全新策略。成果已刊登於國際頂尖期刊《自然-化學生物學》 (Nature Chemical Biology),並正申請多項國際專利。

資料圖片

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組蛋白化學標記猶如基因的燈掣
在我們的細胞中,DNA像電線一樣纏繞在稱為組蛋白的結構上,形成染色質。組蛋白上可以加上或去掉一些化學標記,這些標記就像「燈的開關」,控制基因是啟動還是休眠。其中,組蛋白乙醯化是一種重要的「開啟」訊號,讓基因活躍起來。這個過程主要是由組蛋白乙醯轉移酶(HATs)催化添加。ATAC複合物(乙醯轉移酶複合物)是其中一種重要的「基因開燈器」,會啟動與細胞生長和DNA複製有關的基因。

在非小細胞肺癌等癌症中,ATAC複合物的活性異常升高,導致大量致癌基因不正常的啟動,尤如癌細胞的「燈」一直亮着,腫瘤細胞不斷生長和擴散。然而,在不影響其他複合物功能的前提下,選擇性抑制這一特定複合物,一直是藥物研發領域的重大挑戰。

精準鎖定 ATAC 的「獨特零件」
過去的藥物嘗試抑制 ATAC 複合物中的催化亞基 GCN5,因為它負責加上乙醯化標記,是 ATAC 啟動基因的關鍵。但 GCN5 不只存在於 ATAC,還是其他多種複合物的重要組成部分。當藥物抑制 GCN5 時,這些正常複合物的功能也會被同時阻斷,導致正常細胞受影響,引發較大的副作用。因此,要做到只針對 ATAC 而不干擾其他複合物,一直是藥物研發的重大挑戰。為了實現對ATAC複合物的選擇性抑制,李祥教授團隊另闢蹊徑,創新地瞄準了ATAC複合物特有的一個亞基—YEATS2蛋白。

透過結構導向的藥物設計,團隊研發出一種高效且高選擇性的YEATS2抑制劑(命名為LS-170)。此抑制劑能特異性結合YEATS2的「辨識區域」(乙醯化賴氨酸辨識域),阻止其將ATAC複合物錨定在染色質上,等於把整個複合物「移走」,顯著降低其介導的組蛋白乙醯化水平,令它無法再啟動致癌基因。

抑制劑LS-170在腫瘤中的作用以及對腫瘤生長的抑制效果圖 — 在動物模型中,使用 LS-170 可顯著減少腫瘤體積與轉移,顯示其具備強大抗癌潛力。(圖片擷錄自相關期刊)

抑制劑LS-170在腫瘤中的作用以及對腫瘤生長的抑制效果圖 — 在動物模型中,使用 LS-170 可顯著減少腫瘤體積與轉移,顯示其具備強大抗癌潛力。(圖片擷錄自相關期刊)

高效抑制腫瘤生長和轉移
在非小細胞肺癌細胞系及動物模型中,LS-170抑制劑顯示出高效抑制腫瘤生長與轉移的效果。值得注意的是,YEATS2基因在肺癌、卵巢癌、胰臟癌等多種實體腫瘤中都常見擴增(基因複製數增加),這意味著該策略有望應用在更多癌症的治療中。

本研究首次利用化學手段,精確解析並抑制特定組蛋白乙醯轉移酶複合物功能,揭示了ATAC複合物在維持腫瘤基因轉錄網絡中的特殊作用,同時為開發其他高選擇性的表觀遺傳藥物提供了全新思路。

論文通訊作者之一李祥教授說:「在這項研究中,我們不僅開發了一種強效且高度特異性的腫瘤抑制劑,更重要的是,我們揭示了一種全新的標靶策略——能夠從多個共享同一催化核心的表觀遺傳複合物中,精準抑制其中一個特定複合物的功能。這項策略為開發高選擇性、針對特定複合物的藥物開闢了嶄新前景,有望為人類疾病治療帶來突破性變革。」。

研究團隊
這項跨領域合作由港大化學系李祥教授主導,聯同港大藥理及藥劑學系汪衛平教授、深圳灣實驗室李歆研究員及清華大學李海濤教授共同完成。港大李祥組博士後研究員劉莎、伍胤橋、汪衛平博士生劉金鑷,以及清華李海濤組博士生姚欣儀為共同第一作者。

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