全球多名著名板球運動員，再次去信巴基斯坦總理謝赫巴茲．謝里夫，呼籲為前板球明星兼政治人物伊姆蘭汗提供醫療。
包括印度球星蘇尼爾．加瓦斯卡、卡皮爾．德夫，以及澳洲名宿格雷格．查普爾、伊恩．查普爾在內，共22名前國際板球隊長，在六個月內第二次向巴基斯坦總理發出類似信件。
2026年8月20日周四，巴基斯坦伊斯蘭堡，警員在希法國際醫院前驅散傳媒。被囚禁的前總理伊姆蘭汗將根據巴基斯坦最高法院命令，轉移到該醫院接受身體檢查。(美聯社圖片/Anjum Naveed) AP圖片
這次呼籲發出前數天，伊姆蘭汗曾被帶到首都一間政府醫院接受身體檢查。檢查在他其中一名姊妹在場下進行，其後伊姆蘭汗被送回拉瓦爾品第駐軍城市內的阿迪亞拉監獄。醫生當時宣布他身體狀況百分百良好。
然而，這批板球名宿質疑伊姆蘭汗接受身體檢查的程序。
2026年8月21日周五，巴基斯坦伊斯蘭堡，巴基斯坦前總理伊姆蘭汗的姊妹烏茲瑪．汗（左）在記者會上發言，伊姆蘭汗的私人醫生費薩爾．蘇丹在旁觀看。(美聯社圖片/Anjum Naveed) AP圖片
該批板球運動員在信中表示，巴基斯坦最高法院曾下令，將伊姆蘭汗轉移到醫院，由一個醫療委員會進行檢查，該委員會應包括他自己的私人醫生及他的姊妹烏茲瑪．汗醫生。
「令人關注的是，伊姆蘭汗留院僅數小時。他由一個國家委派的團隊檢查，而非法院指示的委員會，並被宣布『身體狀況良好』，在該委員會完成工作前，已被送回阿迪亞拉監獄。」
2026年8月18日周二，巴基斯坦伊斯蘭堡，一名醫護人員進入希法國際醫院。被囚禁的前總理伊姆蘭汗將根據巴基斯坦最高法院命令，轉移到該醫院接受身體檢查。(美聯社圖片/Anjum Naveed) AP圖片
現年73歲的伊姆蘭汗，曾帶領巴基斯坦奪得1992年板球世界盃冠軍，其後於2018年至2022年被罷免前，擔任總理。
22名前國家隊隊長表示，他們無意裁決巴基斯坦的國內法律程序，並已去信總理，強調他們「並非以政治人物身份，而是以伊姆蘭汗前隊友及對手身份」，基於在板球場上建立的聯繫而發信。
今年二月，14名前國際板球運動員曾對伊姆蘭汗的健康表示關注，當時其家人稱他右眼視力喪失約八成半，但政府否認這項說法。當局其後表示，他接受治療後情況正在改善。
伊姆蘭汗的律師及家人亦指控政府，違反法院命令，未有要求他在伊斯蘭堡的私人希法國際醫院接受檢查。巴基斯坦政府於周末駁斥這些指控，稱伊姆蘭汗已由該私人醫院的醫生檢查，並指基於安全理由，他無法被帶到希法國際醫院。
政府表示，伊姆蘭汗的支持者已開始在該私人醫院外聚集，違反法院命令，該命令要求他們遠離醫療設施，以避免對其他病人造成不便。
政府亦駁斥伊姆蘭汗家人提出的指控，稱他遭受「殘酷對待、精神折磨、懲罰性單獨囚禁及醫療疏忽」。
新聞部上周五書面回覆美聯社時表示，伊姆蘭汗並非根據政府命令被拘留，而是作為一名「已定罪囚犯」，正在服刑，刑期是法院經司法程序後判處的。
新聞部亦駁斥有關伊姆蘭汗被單獨囚禁或被剝奪與家人有意義接觸的指控。新聞部稱，自2023年被囚禁以來，伊姆蘭汗已接待超900次家人、律師、醫生、政治代表及其他獲准探訪者的探訪。新聞部又指，他獲准每周與妻子會面，並可透過電話及WhatsApp與巴基斯坦國內外親屬聯絡。
新聞部表示，他的姊妹最近於8月18日及19日曾與他會面。
（美聯社）
香滋中文大學（中大）醫學院聯同中國科學院（中科院）分子細胞科學卓越創新中心——香港中文大學心血管科學聯合實驗室的研究團隊，首次揭示受損心臟內新生側支動脈的形成機制。
中大醫學院聯同中科院分子細胞科學卓越創新中心首次揭示受損心臟內新生側支動脈的形成機制。巴士的報記者攝
研究成果已於頂尖學術期刊《科学》（Science）發表。是次研究突破過往科學界認為新動脈主要源自現有動脈的傳統認知，為缺血性心臟病治療開闢嶄新路徑。研究團隊發現，當冠狀動脈出現阻塞，心肌內的毛細血管可經「升級改造」，轉化為側支動脈，恢復缺血區域的血流供應，猶如搭建天然的應急橋樑。
中大醫學院聯同中科院分子細胞科學卓越創新中心首次揭示受損心臟內新生側支動脈的形成機制。巴士的報記者攝
中大醫學院聯同中科院分子細胞科學卓越創新中心首次揭示受損心臟內新生側支動脈的形成機制。巴士的報記者攝
在香港，冠狀動脈心臟病（冠心病）是最常見的心臟疾病，逾半數心臟病死亡個案都是冠心病所致。心臟每日不停跳動，有賴冠狀動脈輸送氧氣和營養。冠狀動脈一旦堵塞，下游心肌會因缺血受損甚至壞死，導致心肌梗死（即心臟病發作）。目前臨床主要透過俗稱「通波仔」的心血管植入支架手術，或開胸「搭橋」手術治療冠心病。然而，此兩種手術仍存有局限和風險，尤其對於心血管多處阻塞的瀰漫性心血管栓塞患著而言。
中大醫學院聯同中科院分子細胞科學卓越創新中心首次揭示受損心臟內新生側支動脈的形成機制。巴士的報記者攝
不過，部分人的心臟具備天然的「備用方案」。當主要冠狀動脈受阻，側支動脈可繞過堵塞區域，輸送血液至缺血的心肌。然而，這些「生命之橋」從何而來，一直是困擾科學界的難題。
為解開心臟如何自行修復的謎團，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心一香港中文大學心血管科學聯合實驗室周斌教授的團隊，開發了一種革命性的遺傳譜系示蹤技術—「細胞接觸歷史記錄儀」，能夠在不依賴傳統標記物和誘導劑的情況下，永久標記成熟的動脈內皮細胞。同時，團隊還建立一套精準度高的追蹤系統，專門捕捉毛細血管轉變為動脈的過程，並有效遮蔽未發生變化的毛細血管背景信號。這項技術猶如在夜間地圖上，只點亮正在擴建的道路，讓研究人員可精準觀察血管「升級」的整個過程。
中大醫學院聯同中科院分子細胞科學卓越創新中心首次揭示受損心臟內新生側支動脈的形成機制。巴士的報記者攝
研究團隊利用這項新技術，發現當如同「高速公路」的冠狀動脈中斷時，平時不起眼的「小巷」毛細血管會迅速啟動「升級改造工程」，不斷拓寬、加固毛細血管，最終形成具備完整動脈結構及供血功能的側支動脈，繞過阻塞部位，連接兩條主要血管，為受損心肌重新輸送血液和養分。
中大醫學院聯同中科院分子細胞科學卓越創新中心首次揭示受損心臟內新生側支動脈的形成機制。巴士的報記者攝
基於上述發現，周斌教授團隊與中大醫學院呂愛蘭教授的研究團隊合作，進一步深究「小巷變公路」的改造工程如何完成。雙方團隊發現，血管內皮生長因子A（VEGFA）屬驅動此過程的關鍵因子。小鼠研究顯示，當短暫提高受損心臟的 VEGFA 水平後，可顯著促進毛細血管向動脈轉化，並減少心肌缺血範圍和改善心臟功能。然而，研究團隊同時觀察到，當VEGFA信號過度活躍，又會產生大量不成熟的動脈血管，無法正常運作。
中大醫學院化學病理學系博士研究生侯楊峰。巴士的報記者攝
參與研究的中大醫學院化學病理學系博士研究生侯楊峰說，「為實現短暫而高效的還送，團隊採用一種mRNA治療策略，將 VEGFA 輸送至心臟以促進修復。從機制上來說，VEGFA 可激活關鍵下游轉錄因子 YY1，引導毛細血管轉化成動脈。這項發現闡明了血管網絡重塑的分子調控機制，為未來治療提供精準靶點。」
中國科學院分子細胞科學卓越創新中心教授周斌。巴士的報記者攝
研究通訊作者、中國科學院分子細胞科學卓越創新中心教授周斌說，「現時治療嚴重冠心病，普遍採用心血管植入支架手術，或開胸進行『搭橋」手術。然而，對心血管多處阻塞的瀰漫性心血管栓塞患者而言，此兩種手術仍存有局限。這項研究不僅刷新對心臟自我修復能力的認知，更為全球頭號死因——缺血性心臟病患者帶來切實希望。」
中大醫學院化學病理學系教授呂愛蘭。巴士的報記者攝
研究通訊作者、中大醫學院化學病理學系教授呂愛蘭補充，「未來，科學家有望通過精準調控 VEGFA-YY1信號通路，激發心臟自身修復潛力，促進側支循環的有效建立。團隊現時已就此通路引導、組織靶向的調控策略展開臨床研究，期望可為所有缺血性心臟病患者提供更加溫和、安全的新療法。」
