科學家發現一項線索，或有助診斷曾受重複性頭部撞擊的足球員等人士，所患的腦部疾病。這項線索涉及量度一種與阿茲海默症相關的毒性蛋白質。
醫生透過評估情緒波動、記憶力喪失等症狀，判斷病人是否患有慢性創傷性腦病變（CTE）。這種疾病與腦震盪及其他腦部創傷有關。然而，其他疾病亦會引起類似症狀，慢性創傷性腦病變的診斷目前只能在病人離世後，透過檢查腦部才能確診。
檔案圖片：2003年10月7日，紐約州水牛城水牛城大學神經解剖學博物館，展示一個受阿茲海默症影響的人類腦部。(美聯社圖片/David Duprey) AP圖片
這次新線索涉及一種名為濤蛋白的蛋白質。濤蛋白正常情況下支援神經元，但在阿茲海默症患者體內會變得異常，並在神經細胞內纏結。聖路易斯華盛頓大學的研究人員，利用屍檢樣本研究一種名為eMTBR-tau243的濤蛋白片段，該片段或有助追蹤這些纏結。他們期間發現異常情況：一名病人體內這種生物標記水平偏高，但記錄顯示該病人並非患有阿茲海默症，而是晚期慢性創傷性腦病變。
研究人員其後檢視更多屍檢腦部及其他樣本，並最終測試了11名被診斷患有慢性創傷性腦病變人士的儲存血液。
研究報告共同作者、聖路易斯華盛頓大學神經學助理教授佐藤千尋表示，與健康人士相比，晚期慢性創傷性腦病變患者體內的eMTBR-tau243水平較高。不過，這種生物標記未能可靠地識別早期慢性創傷性腦病變。
西北大學神經病理學家魯道夫·卡斯特拉尼醫生指出，這項發現雖然有趣，但仍屬初步，需要進行更大規模的研究，以確定是否存在真正關聯。他並無參與這次研究。
異常濤蛋白在多種腦部疾病中均有發現，其中不少疾病在老年人身上可能重疊，這增加了區分其在任何單一疾病（包括慢性創傷性腦病變）中作用的難度。研究濤蛋白病變的佐藤亦強調，仍需進行更多研究。
這次研究結果於上周五由醫學期刊《美國醫學會雜誌》（JAMA）發表，並在日本的一個科學會議上公布。
（美聯社）
中大醫學院利用精準「分子編輯」技術，以銀杏的一種天然化合物成功研發出人工潛在藥物分子BB56，可抑制有害的腦部炎症，有助開發治療中風和阿兹海默症等嚴重神經系統疾病的新藥。相關研究結果已於國際科學期刊《Advanced Science》發表。
全球估計有超過30億人，即超過4成人口受到神經系統疾病影響。免疫系統原本有助保護大腦，但當其作用紊亂時，則會引發神經炎症，該症狀日漸被視爲導致主要神經系統疾病的重要因素。因此，開發能夠阻斷發炎過程的藥物，對保護核心認知功能，包括記憶、運動及自理能力至關重要。
中大醫學院。
白果內酯是銀杏葉和果實中獨有的天然化合物，具有保護神經細胞和抗炎的作用，但白果內酯分子結構複雜而脆弱，為製藥帶來挑戰。
中大藥劑學院副教授吳濰龍教授帶領研究團隊採用了「分子編輯」技術，選擇性改變白果內酯複雜分子結構中的關鍵部分，同時保留其獨特的核心結構，讓研究人員能夠創造更穩定和更容易進一步改造的分子。團隊以2024年研發前體化合物BB10的研究成果為基礎，進一步開發出其優化衍生物BB56，並在分子結構中策略性加入氟元素，這項結構改造顯著提升BB56在細胞層面的效力，使其更有效抑制發炎。
吳濰龍教授表示，「分子編輯」技術為開發藥物打開新可能性，「這個方法讓研究人員得以從天然化合物開始，系統性地開發原創分子，並探索它們是否有潛力發展為治療如阿兹海默症等神經系統疾病的藥物。」
研究團隊利用實驗室培養的大腦免疫細胞「小膠質細胞」、以及經誘導產生腦部炎症的斑馬魚幼體進行臨床前實驗，成功驗證BB56的抗炎功效，並揭示其背後的生物學作用機制。
小膠質細胞在反應過激時，會增加釋放脯氨酰內切肽酶（PREP），這種酶平時主要作用於調節和維持大腦功能，但過量時就會擾亂保護大腦的信號運作，令發炎反應進一步惡化。團隊發現，BB56能夠與PREP結合並抑制其活性，從而有效阻截其活動。
團隊進一步發現，透過抑制PREP，BB56可減少發炎分子的產生，減弱與發炎有關的信號傳遞，從而抑制小膠質細胞的過激反應。研究顯示，BB56有潛力成爲開發治療神經系統炎症新藥物的先導化合物。研究團隊已就有關發現在中國、美國和世界知識產權組織提交國際專利申請。
吳濰龍教授表示，未來願景是將香港原創的藥物研究成果進一步發展成新藥，惠及全球受神經系統疾病困擾的患者。
中大藥劑學院副教授吳濰龍教授帶領研究團隊採用了「分子編輯」技術以銀杏一種天然化合物成功研發出人工潛在藥物分子BB56， 有助開發治療中風和阿兹海默症新藥。中大提供
