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驗血可助識別健康人士患阿茲海默症高風險 研究:未來5至10年或現病徵

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驗血可助識別健康人士患阿茲海默症高風險 研究:未來5至10年或現病徵
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驗血可助識別健康人士患阿茲海默症高風險 研究:未來5至10年或現病徵

2026年07月15日 12:05 最後更新:12:23

研究人員周三表示,驗血或可預測看似健康的長者,未來五至十年內會否出現阿茲海默症病徵。

有關資訊可能令人安心或恐懼,但目前這是一種潛在工具,可透過識別高風險人士並將其納入阿茲海默症治療或預防策略研究,以加速藥物研發。

資料圖片:2003年10月7日,紐約州水牛城大學神經解剖學博物館展出一個受阿茲海默症影響的人腦。(美聯社圖片/David Duprey) AP圖片

資料圖片:2003年10月7日,紐約州水牛城大學神經解剖學博物館展出一個受阿茲海默症影響的人腦。(美聯社圖片/David Duprey) AP圖片

目前已有大型臨床試驗正測試某些藥物能否預防或至少延緩病情,若其中任何一種成功,醫生將需要一種簡便方法,判斷誰應嘗試這些藥物。

這項新研究的科學家強調,現時健康人士尋求所謂的p-tau217測試仍言之尚早,該測試目前用於協助診斷出現認知問題的人士是否患有阿茲海默症或其他疾病。

研究的資深作者、麻省總醫院布里格姆神經科學研究所的Reisa Sperling醫生強調:「等到你可以潛在做些甚麼的時候再去檢測。現階段這不會改變我會建議別人做甚麼。我仍然會告訴他們飲食均衡、睡眠充足、多做運動並保持活躍。」

新研究結果顯示,體內p-tau217水平極高的沒有病徵長者,五年內出現認知障礙的風險為38%。十年內,該風險增至78%。

這項研究刊登於《美國醫學會雜誌》,並在倫敦舉行的阿茲海默症協會國際會議上發表。

Sperling醫生指出,目前尚不清楚阿茲海默症的確切成因,但其標誌性特徵是阻塞大腦的澱粉樣蛋白斑塊和殺死神經元的tau蛋白纏結。p-tau217測試測量一種tau蛋白,其水平與澱粉樣蛋白斑塊的積聚量相關,並可提供有關纏結的線索。

麻省總醫院布里格姆團隊分析了2,684名長者的數據,這些長者在參與一些長期阿茲海默症研究時身體健康,並在參與時接受p-tau217驗血及每年認知檢查。從2004年最早參與研究到去年,約有478人出現認知障礙。

p-tau217水平極低的研究參與者,在五至十年內出現認知障礙的風險同樣較低。

預測阿茲海默症存在一個難題:許多人體內有高水平的澱粉樣蛋白斑塊,但從未患上認知障礙症。一個主要理論是,澱粉樣蛋白積聚在某個時間點會觸發異常tau蛋白形成纏結,導致病徵出現。

Sperling醫生表示,驗血數據提供了一些新線索。雖然不同中等水平的p-tau217預示著漸進式風險,但只有極高水平似乎與該臨界點的其他證據相關。

她指出:「這是一個澱粉樣蛋白和tau蛋白在大腦中積聚的漸進過程,而這種血液生物標誌物正告訴你,你在這個過程中進展到甚麼程度。」

沒有參與這項研究的科學家對其表示讚揚,但也提出了一些謹慎的理由。其中之一是,只有一小部分研究參與者被追蹤了整整十年,因此對十年風險估計的信心低於五年風險估計。

聖路易斯華盛頓大學的Suzanne Schindler醫生和賓夕法尼亞大學的David Wolk醫生在《美國醫學會雜誌》發表的一篇評論中指出,預測也可能受到其他因素影響,例如長者可能因其他原因死亡,或患有心臟相關問題,可能導致血管性認知障礙症而非阿茲海默症。

Schindler和Wolk(前者亦研究p-tau217的預後潛力)寫道,驗血「尚未精確到足以指導個人化預後」。不過,他們表示這項新工作「提供了關鍵的一塊拼圖」。

鳳凰城班納阿茲海默症研究所的Jessica Langbaum表示:「已經有人前來表示『我想要這個驗血。我有阿茲海默症家族史』」,她目前強烈不鼓勵這種做法。

Langbaum補充說:「這些發現相當有力」,而預測性驗血將「非常重要」,但前提是正在進行的研究最終能找到一種藥物,可在病徵出現前幫助人們。

(美聯社)

中大醫學院利用精準「分子編輯」技術,以銀杏的一種天然化合物成功研發出人工潛在藥物分子BB56,可抑制有害的腦部炎症,有助開發治療中風和阿兹海默症等嚴重神經系統疾病的新藥。相關研究結果已於國際科學期刊《Advanced Science》發表。 

全球估計有超過30億人,即超過4成人口受到神經系統疾病影響。免疫系統原本有助保護大腦,但當其作用紊亂時,則會引發神經炎症,該症狀日漸被視爲導致主要神經系統疾病的重要因素。因此,開發能夠阻斷發炎過程的藥物,對保護核心認知功能,包括記憶、運動及自理能力至關重要。

中大醫學院。

中大醫學院。

白果內酯是銀杏葉和果實中獨有的天然化合物,具有保護神經細胞和抗炎的作用,但白果內酯分子結構複雜而脆弱,為製藥帶來挑戰。

中大藥劑學院副教授吳濰龍教授帶領研究團隊採用了「分子編輯」技術,選擇性改變白果內酯複雜分子結構中的關鍵部分,同時保留其獨特的核心結構,讓研究人員能夠創造更穩定和更容易進一步改造的分子。團隊以2024年研發前體化合物BB10的研究成果為基礎,進一步開發出其優化衍生物BB56,並在分子結構中策略性加入氟元素,這項結構改造顯著提升BB56在細胞層面的效力,使其更有效抑制發炎。

吳濰龍教授表示,「分子編輯」技術為開發藥物打開新可能性,「這個方法讓研究人員得以從天然化合物開始,系統性地開發原創分子,並探索它們是否有潛力發展為治療如阿兹海默症等神經系統疾病的藥物。」

研究團隊利用實驗室培養的大腦免疫細胞「小膠質細胞」、以及經誘導產生腦部炎症的斑馬魚幼體進行臨床前實驗,成功驗證BB56的抗炎功效,並揭示其背後的生物學作用機制。

小膠質細胞在反應過激時,會增加釋放脯氨酰內切肽酶(PREP),這種酶平時主要作用於調節和維持大腦功能,但過量時就會擾亂保護大腦的信號運作,令發炎反應進一步惡化。團隊發現,BB56能夠與PREP結合並抑制其活性,從而有效阻截其活動。

團隊進一步發現,透過抑制PREP,BB56可減少發炎分子的產生,減弱與發炎有關的信號傳遞,從而抑制小膠質細胞的過激反應。研究顯示,BB56有潛力成爲開發治療神經系統炎症新藥物的先導化合物。研究團隊已就有關發現在中國、美國和世界知識產權組織提交國際專利申請。

吳濰龍教授表示,未來願景是將香港原創的藥物研究成果進一步發展成新藥,惠及全球受神經系統疾病困擾的患者。

中大藥劑學院副教授吳濰龍教授帶領研究團隊採用了「分子編輯」技術以銀杏一種天然化合物成功研發出人工潛在藥物分子BB56, 有助開發治療中風和阿兹海默症新藥。中大提供

中大藥劑學院副教授吳濰龍教授帶領研究團隊採用了「分子編輯」技術以銀杏一種天然化合物成功研發出人工潛在藥物分子BB56, 有助開發治療中風和阿兹海默症新藥。中大提供

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