台灣歌手溫嵐上月因腎結石引發敗血症，一度命危入住深切治療部，所幸康復出院。為何有人感染後安然無恙，有人卻命懸一線？韓國科學家近日發表研究，揭示問題關鍵在於腸道微生物。
台灣歌手溫嵐上月因腎結石引發敗血症，一度命危入住深切治療部。微博圖片
敗血症成因是免疫反應失控
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台灣歌手溫嵐上月因腎結石引發敗血症，一度命危入住深切治療部。微博圖片
韓國生命工程研究院（KRIBB）上月22日宣布，與忠北大學合作，成功找出腸道微生物令免疫細胞過度敏感、加劇敗血症的機制。X圖片
研究團隊以基因相近但腸道微生物組成不同的實驗鼠進行測試。X圖片
基於腸道菌叢差異的敗血症存活率和發炎反應比較。X圖片
韓國生物技術研究院及忠北國立大學研究團隊。X圖片
敗血症是由感染引發的全身炎症反應。病原體入侵後，身體產生過度免疫反應，失控的免疫系統會導致多重器官衰竭，甚至死亡。韓國生命工程研究院（KRIBB）宣布，與忠北大學合作，成功找出腸道微生物令免疫細胞過度敏感、加劇敗血症的機制。
韓國生命工程研究院（KRIBB）上月22日宣布，與忠北大學合作，成功找出腸道微生物令免疫細胞過度敏感、加劇敗血症的機制。X圖片
腸道菌叢決定存活率
研究團隊以基因相近、但腸道微生物組成不同的實驗鼠進行測試，讓牠們感染高抗藥性細菌「鮑氏不動桿菌」。結果顯示，不同老鼠的存活率差異極大，介乎80%至10%不等。即使注射相同劑量的病原體，部分老鼠健康存活，部分卻出現過度免疫反應，病情急劇惡化。
分析發現，導致敗血症惡化的主因是一種名為「鼠桿菌科」的腸道細菌。存活率較低的老鼠，腸道中該細菌佔比達28%；存活率較高的老鼠，其佔比僅0.15%。低存活率的老鼠出現早期且強烈的發炎反應，隨後血液、肺部及脾臟的細菌數量大幅增加。
研究團隊以基因相近但腸道微生物組成不同的實驗鼠進行測試。X圖片
免疫細胞過早「備戰」釀禍
研究人員進一步鎖定一種名為「Sangeribacter muris（KT1-3）」的細菌。帶有KT1-3的老鼠，早期死因通常並非病原體繁殖，而是體內發炎誘導細胞激素濃度過高所致。KT1-3分泌的代謝物會激發巨噬細胞，令這種重要免疫細胞在感染發生前已進入「備戰狀態」。當病原體入侵時，巨噬細胞表面的蛋白受體過度反應，引發失控的細胞激素風暴。
研究更發現，高存活率的老鼠與腸道帶有KT1-3細菌的老鼠一起飼養後，經由糞便接觸或其他日常行為傳染，整體存活率跌至10%。
基於腸道菌叢差異的敗血症存活率和發炎反應比較。X圖片
未來或可透過調節腸道菌群預防敗血症
這項研究成果顯示，敗血症的病程與死亡率不僅取決於入侵細菌的殺傷力，也與患者體內特定的腸道微生物及代謝物息息相關。
腸道微生物群能在感染發生前發出訊號，預告免疫系統的反應程度。未來或可透過調節腸道微生物群，降低感染風險或提前預測嚴重敗血症，從而開發新的感染控制策略。
韓國生物技術研究院及忠北國立大學研究團隊。X圖片
專家警告：抗生素濫用損害腸道菌群
紐約大學附設醫院傳染病暨免疫科主任弗萊明表示，醫學界已知腸道細菌與毒素會在敗血症期間釋放到血液中，尤其在敗血症休克階段更為關鍵。
他指出，腸道微生物群與免疫系統的交互作用複雜且因人而異，愈來愈多證據顯示，腸道菌群健康且多樣化有助預防嚴重敗血症。
